Thursday, August 16, 2012

CEDERA KEPALA


BAB I
PENDAHULUAN

            Cedera kranioserebral sering di sebut cedera kepala merupakan suatu kedaruratan neurologik yang perlu mendapat penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat, karena dapat mengakibatkan kematian, kecacatan atau menyebabkan seseorang tidak dapat bekerja untuk waktu yang cukup lama
   Cedera kranioserebral merupakan masalah kedaruratan neurologi yang sering ditemukan dan umumnya terjadi pada pria atau wanita, dengan penyebab utama kecelakaan lalu lintas (KLL) maupun jatuh dari ketinggian.
Distribusi kasus cedera kepala terutama melibatkan kelompok usia produktif antara 15 – 44 tahun dan lebih didominasi oleh kaum laki-laki dibandingkan dengan perempuan  dengan angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi hingga mengakibatkan kerugian karena kehilangan sumber daya menusia, kehilangan pekerjaan dan produktifitas dan menimbulkan beban finansial bagi penderita dan keluarganya.
Cedera kepala dapat berupa luka pada kulit kepala, fraktur pada tulang tengkorak, robekan pada selaput otak, kerusakan pada pembuluh darah baik intra maupun ekstra serebral dan kerusakan parenkim otak..
Cedera kepala akibat trauma sering kita jumpai di lapangan. Di Amerika Serikat, kejadian cedera kepala setiap tahunnya diperkirakan mencapai 500.000 kasus. Dari jumlah di atas, 10% penderita meninggal sebelum tiba di rumah sakit dan lebih dari 100.000 penderita menderita berbagai tingkat kecacatan akibat cedera kepala tersebut. Di negara berkembang seperti Indonesia, perkembangan ekonomi dan industri memberikan dampak frekuensi cedera kepala cenderung semakin meningkat.



BAB II
CEDERA KRANIOSEREBRAL

2.1 DEFINISI
            Cedera kranioserebral adalah cedera kepala dimana terjadi kerusakan kompleks pada kulit kepala, tulang tengkorak, selaput pembungkus otak dan jaringan otak yang disebabkan oleh kematian fisik dari luar.

2.2 MEKANISME PENYEBAB
            Kedua mekanisme dasar penyebab cedera kepala yaitu kontak bentur (terjadi bila kepala membentur atau menabrak sesuatu obyek atau sebaliknya) dan guncangan lanjut yang sering kali dikenal sebagai cedera akselerasi (merupakan akibat peristiwa guncangan kepala yang hebat, baik yang disebabkan oleh pukulan maupun yang bukan karena pukulan).

2.2.A Cedera Kontak-Bentur
            Umumnya merupakan akibat dari adanya suatu tenaga benturan yang mengenai kepala, dan jejas yang terjadi hanya disebabkan oleh fenomena kontak saja dan sama sekali tidak berkaitan dengan guncangan atau akselerasi kepala.
            Suatu benturan pada kepala dapat mengakibatkan dua macam jejas:
1.                  Jejas benturan lokal
      Mencakup: fraktur linier dan depresi tulang tengkorak, hematom epidural, kontusi ‘kup’ (coup contussion)  dan beberapa fraktur basis kranii.
  1.             Jejas benturan di tempat lain
      Fenomena kontak dapat menimbulkan jejas bukan di lokasi benturan melalui dua mekanisme: distorsi otak dan gelombang renjatan (shock waves). Kedua hal inilah yang menyebabnya fraktur tengkorak di tempat yang jauh dari lokasi benturan, fraktur basis kranii serta kontusi ‘kontra kup’ dan intermediate coup.

2.2.B Cedera Akselerasi
            Guncangan pada kepala, baik yang disebabkan oleh benturan ataupun bukan, akan menyebabkan gerakan yang cepat dari kepala, dan cedera yang terjadi tergantung dari bagaimana gerakan kepala tersebut. Peristiwa ini dikenal dengan sebutan cedera akselerasi-deselerasi, mengingat akan kepentingan faktor akselerasi yang merupakan ukuran beban fisik di samping faktor-faktor lain yang tidak kalah pentingnya seperti kecepatan gerakan kepala.
            Gerakan kepala yang dimanifestasikan sebagai cedera kompresi, regangan dan robekan, mengakibatkan kerusakan struktural melalui satu dari dua mekanisme. Mekanisme pertama adalah akibat adanya perbedaan relatif arah gerakan antara otak terhadap fenomena yang didasari oleh keadaan-keadaan:
        Otak dapat bergerak bebas dalam batas-batas tertentu di dalam rongga tengkorak
        Pada saat mulai gerakan (sesaat mulainya akselerasi), otak tertinggal di belakang gerakan tengkorak untuk beberapa waktu yang singkat.
            Sehingga akibatnya otak akan relatif bergeser terhadap tulang dan duramater, kemudian terjadi cedera pada permukaannya, terutama pada bridging veins. Mekanisme ini merupakan salah satu penyebab terjadinya hematom subdural. Selanjutnya pergeseran tadi juga menimbulkan daerah-daerah yang bertekanan rendah (cedera regangan) yang bila hebat sekali dapat menyebabkan kontusi kontra-kup.
            Mekanisme cedera akselerasi yang kedua adalah jejas yang terjadi dalam otak yaitu cedera otak difus (sindrom konkusi dan cedera aksonal difusa), perdarahan jaringan akibat robekan, dan sebagian besar kontusi intermediate coup. Kerusakan yang terjadi tergantung dari tipe dan jumlah beban serta durasi akselerasi yang berlangsung.

2.3 PATOFISIOLOGI
            Cedera berarti luka atau jejas. Cedera dapat timbul akibat gaya mekanik, tetapi bisa juga karena gaya non mekanik. Kepala dapat dipukul atau ditampar. Tempat langsung yang terkena pukulan dinamakan dampak atau “impact”. Kepala dapat jatuh pada sesuatu yang keras. Pada kranium, dapat terjadi indentasi, fraktur linier, fraktur stelatum (bintang), fraktur impresi ataupun tidak terdapat apa-apa, hanya edema atau perdarahan subkutan saja. Kerusakan otak (serebral) yang dijumpai pada trauma kepala dapat terjadi melalui dua cara, yaitu :
  • efek langsung trauma pada fungsi otak (kerusakan primer)
  • efek –efek lanjutan dari sel-sel otak yang bereaksi terhadap trauma(kerusakan sekunder)
            Kerusakan neurologik langsung disebabkan oleh suatu benda atau serpihan tulang yang menembus dan merobek jaringan otak, oleh pengaruh suatu kekuatan atau energi yang diteruskan ke otak, dan akhirnya oleh efek percepatan-perlambatan pada otak, yang terbatas dalam kompartemen yang kaku. Derajat kerusakan yang disebabkan oleh hal-hal ini tergantung pada kekuatan yang menimpa, makin besar kekuatan, makin parah kerusakan. Ada 2 macam kekuatan yang dihasilkan melalui dua jalan yang mengakibatkan dua efek yang berbeda :
            Pertama, cedera setempat yang disebabkan oleh benda tajam dengan kecepatan rendah dan tenaga kecil. Kerusakan fungsi neurologik terjadi pada tempat yang terbatas pada tempat serangan.
            Kedua, cedera menyeluruh, yang lebih lazim dijumpai pada trauma tumpul kepala dan setelah kecelakaan mobil. Kerusakan terjadi waktu energi atau kekuatan diteruskan pada otak. Jika kepala bergerak dan berhenti dengan mendadak dan kasar, seperti pada kecelakaan mobil, kerusakan tidak hanya disebabkan oleh cedera setempat pada jaringan saja, tetapi juga oleh akselerasi dan deselerasi. Kekuatan akselerasi dan deselerasi menyebabkan isi dalam tengkorak yang keras bergerak, dengan demikian memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak ke arah dampak dan ke arah yang berlawanan dengan benturan. Lesi kontusio di bawah dampak disebut lesi kontusio “coup”, sedang lesi di seberang dampak disebut lesi “contrecoup”. Akibat dari akselerasi ini, batang otak teregang dan menimbulkan blokade reversible pada “difuse ascending reticular system”, sehingga otk tidak mendapat “input” aferen, yang berarti kesadaran menurun sampai derajat terendah (pingsan) yang akan disusul dengan pulihnya kesadaran.
            Efek sekunder trauma yang menyebabkan perubahan neurologik berat, disebabkan oleh reaksi jaringan terhadap cedera. Hal ini dapat disebabkan oleh edema serebri, perdarahan subarachnoid, hipoksia, iskemia atau infeksi. Neuron atau sel-sel fungsional dalam otak, bergantung dari menit ke menit pada suplai nutrien yang konstan dalam bentuk glukosa dan oksigen dan sangat peka terhadap cedera metabolik apabila suplai terhenti. Sebagai akibat cedera, sirkulasi otak dapat kehilangan kemampuannya untuk mengatur volume darah yang beredar, sehingga menyebabkan iskemia pada beberapa daerah tertentu dalam otak.
            Penggeseran otak pada akselerasi dan deselerasi linier bisa menarik dan memutuskan vena-vena yang menjembatani selaput arachnoidea dan dura. Karena itu perdarahan subdural akan timbul. Vena-vena tersebut dinamakan “bridging veins”. Kebanyakan dari pembuluh tersebut berada di daerah sekitar fisura Sylvii dan pada kedua belah sisi sinus sagitalis superior.

2.4 KLASIFIKASI  CEDERA  KEPALA

Cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. Secara praktis dikenal 3 deskripsi klasifikasi yaitu berdasarkan :
            (1). Mekanisme
            (2). Beratnya.
            (3). Morfologi
2.4.1. Mekanisme Cedera Kepala
Berdasarkan mekanismenya cedera kepala dibagi atas cedera kepala tumpul dan cedera kepala tembus. Cedera kepala tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan mobil/motor, jatuh atau pukulan benda tumpul. Cedera kepala tembus disebabkan oleh peluru atau tusukan. Adanya penetrasi selaput dura menentukan apakah suatu cedera termasuk cedera tembus atau cedera tumpul.
2.4.2. Beratnya Cedera
GCS (Glasgow Coma Scale) digunakan untuk menilai secara kuantitatif kelainan neurologis dan dipakai secara umum dalam deskripsi beratnya penderita cedera kepala. Nilai GCS juga dipergunakan dalam menilai tingkat kesadaran penderita akibat berbagai penyebab lain. Perbedaan antara penderita cedera kepala berat, sedang, ringan cukup jelas apabila dinilai dengan menggunakan GCS.
Ringan         : GCS 14-15
Sedang        : GCS 9-13
Berat            : GCS 3-8
Berdasarkan derajat kesadaran cedera kepala
Kategori
SKG
Gambaran klinis
Ringan
13 – 15
Pingsan <10 menit, komplikasi / defisit neurologis (-)
Sedang
9 – 12
Pingsan >10 menit s/d <6 jam, komplikasi / defisit neurologis (+)
Berat
3 - 8
Pingsan >6 jam, komplikasi /defisit neurologis (+)

Hal penting dalam penilaian GCS adalah menggunakan nilai respon motorik pada sisi yang terbaik, namun dicatat respon pada kedua sisinya.
Tabel GCS
Jenis pemeriksaan
Nilai
Respon buka mata (E)

Spontan
4
Terhadap suara
3
Terhadap nyeri
2
Tidak ada
1
Respon motorik terbaik (M)

Ikut perintah
6
Melokalisir nyeri
5
Flexi normal (menarik anggota yang dirangsang)
4
Flexi abnormal (dekortikasi)
3
Ekstensi abnormal (deserebrasi)
2
Tidak ada
1
Respon verbal (V)

Berorientasi baik
5
Berbicara mengacau (bingung)
4
Kata-kata tidak teratur
3
Suara tidak jelas
2
Tidak ada
1

4.2.3. Morfologi Cedera
CT-SCAN secara dramatis merubah klasifikasi dari cedera kepala dan penatalaksaannya Bedasarkan morfologinya Cedera kepala dapat dibagi atas:

  1. FRAKTUR KRANIUM
Dapat terjadi pada atap (kalvarium) dan dasar tengkorak (basis cranii).
1.      Fraktur batok tengkorak/ kalvarium :
Terdiri dari : Fraktur linier/stelatum; depresi/nondepresi;   
    kominutiva; terbuka/tertutup.
2.      Fraktur basis tengkorak :
Fraktur longitudinal, transversa dan sirkuler, dengan/tanpa kebocoran cairan serebrospinal.
Fraktur basis kranii terdiri dari :
  1. Fraktur basis kranii anterior
            Gejala : Brill Hematoma, Rhinorrhea
  1. Fraktur basis kranii media
            Gejala : Otorrhea, Battle sign (ekimosis retroaurikuler)
  1. Fraktur basis kranii posterior
            Gejala : Brittle sign = combat sign
Fraktur pada basis Cranii sering menyebabkan paresis nervus VII (fasialis) yang dapat terjadi segera atau timbul beberapa hari kemudian.

  1. LESI INTRAKRANIAL

Lesi ini diklasifikasikan dalam lesi fokal dan lesi difus walupun kedua jenis lesi ini sering terjadi secara bersamaan. Termasuk dalam lesi fokal yaitu perdarahan epidural, perdarahan subdural dan kontusio (perdarahan intracerebral). Lesi difus umumnya menunjukkan gambaran CT-SCAN yang normal namun keadaan klinis neurologist penderita sangat buruk bahkan penderita dapat berada dalam kodisi koma. Lesi difus dikelompokkan menurut komosio ringan, komosio klasik dan cedera Aksonal Difus (Difus Aksonal Injury).
            

  1. LESI FOKAL
-Perdarahan Epidural (epidural hematom/EDH)

Hematoma epidural terjadi pecah/robeknya arteri-arteri meningea yang terletak pada ruang epidural. Arteri-arteri meningea tersebut terletak antara dumater dan tabula interna dari tulang tengkorak. Paling sering disebabkan karena robeknya arteri meningea media yang terletak pada lobus temporalis (fossa media). Tetapi hematoma epidural bisa juga disebabkan karena robeknya sinus venosus pada regio parietooksipital  dan pada fosa posterior. Pada pemeriksaan CT-scan hematoma epidural berbentuk bikonveks atu menyerupai lensa cembung.  Gejala klinik pada EDH berupa : (Trias symptom)
  • Adanya “lucid interval” (kesadaran mula-mula baik lalu seiring dengan bertambahnya volume darah maka kesadaran penderita menurun)
  • Hemiplegi
  • Pupil anisokor pada sisi perdarahan
Disamping itu juga terdapat gejala nyeri kepala hebat, tanda-tanda TIK meningkat dan adanya ganguan neurologis seperti : penurunan kesadaran, afasia sensorik motorik, refleks patologis.
Pemeriksaan :
-Funduskopi : papil edema
-Lumbal pungsi : LCS jernih, TIK meningkat
-Foto rontgen kepala
-Angiografi serebral รจ tampak pergeseran A. Serebri anterior dan daerah avaskuler (posisi AP) dan pergeseran A. Serebri Media (posisi lateral).

-CT Scan
-Perdarahan Subdural (Subdural Hematom/SDH)


Perdarahan subdural lebih sering terjadi daripada perdarahan epidural. Terjadi pada ruang subdural yaitu ruang yang dibentuk oleh duramater dan arachnoid akibat dari pecahnya pembuluh pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak (korteks cerebri) dan sinus venosus (bridging veins). Namun SDH ini bisa terjadi akibat dari laserasi pada pembuluh arteri dipermukaan otak. Perdarahan subdural biasanya menutupi seluruh permukaan hemisfer otak. Adanya darah di ruang subdural ini diketahui dari pemeriksaan skening otak dengan gambaran seperti bulan sabit. Dan prognosisnya lebih berat dibandingkan dengan EDH. Perdarahan subdural dibagi menjadi tiga kelompok :

  1. Akut (24 jam) :
1.      Adanya kerusakan langsung jaringan otak
2.      Pasien langsung pingsan.
3.      Gejala seperti epidural hematom
4.      Insiden kematian tinggi (80%)
  1. Sub akut (1-10 hari )
5.      Gejala klinis timbul lambat
  1. Kronis ( > 10 hari)
6.      Biasanya oleh karena cedera kepala ringan.
7.      Gejala timbul setelah beberapa minggu atau bulan, seperti: pusing, sakit kepala, kesadaran menurun, tampak bingung dan hemiparesis.
                       
            Gambaran CT Scan pada Subdural Hematom

-Kontusio serebri
  • Kontusio serebri yang terdapat langsung (coup) atau contrecoup dapat terbatas pada korteks superfisial atau dapat juga disertai perdarahan ke dalam otak yang berada dibawahnya. Kehilangan kesadaran dalam waktu > 10 menit akibat otak membentang batang otak terlampau kuat, dan terdapat defisit neurologis, seperti Refleks babinski, kelumpuhan U.M.N, parese saraf cranial,  sering timbul kejang. Tekanan darah menjadi rendah dan nadi menjadi lambat, atau menjadi cepat dan lemah sampai syok. Nafas sukar dan dalam, lebih dalam lagi dan cepat sampai ngorok, akibat adanya asidosis, waspada akan bahaya kematian. Asidosis menyebabkan kerusakan “blood brain barier”, dan timbullah edema otak. LCS berdarah dan tekanannya meningkat. Karena pusat vegetatif ikut terlibat, maka timbul rasa mual, muntah dan gangguan pernafasan. Penderita dengan kontusio bisa memperlihatkan sindrom metabolik lain, sebagai manifestasi ikut terkenanya hipotalamus. Kontusio cerebri dalam waktu beberapa jam atau hari dapat mengalami evolusi membentuk perdarahan intracerebral (ICH) yang ditandai dengan:
  • Perdarahan kecil-kecil didalam korteks serebral
  • Penurunan kesadaran yang lama
  • Kejang fokal
  • Gejala klinis yang sesuai fungsi otak yang terkena
Gambaran CT Scan Kontusio Cerebri

  1. lesi difus

-Komosio Cerebri Ringan
Adalah cedera dimana kesadaran tetap tidak tidak terganggu namun terjadi disfungsi neurologis yang bersifat sementara dalam berbagai derajat. Cedera ini sering terjadi namun karena ringan kerap tidak diperhatikan. Bentuk yang paling ringan adalah keadaan bingung dan disorientasi tanpa amnesia. Sindrom ini bisa pulih kembali tanpa gejala sisa.

-Komosio Cerebri Klasik
Adalah cedera yang mengakibatkan menurunnya atau hilangnya kesadaran. Keadaan ini selalu disertai dengan amnesia pasca trauma dan lamanya amnesia ini merupakan ukuran beratnya cedera. Hilangnya kesadaran biasanya berlangsung beberapa waktu lamanya dan bersifat reversible. Dalam definisi klasik penderita akan kembali sadar dalam waktu 6 jam. Pada beberapa penderita dapat timbul defisit neurologis untuk beberapa waktu. Defisit neurologis tersebut bisa beupa kesulitan mengingat, pusing, mual, anosmia dan depresi. Gejala ini disebut ”sindroma pasca komosio”

-Cedera Aksonal Difus (Diffuse Aksonal Injury)
Adalah keadaan dimana penderita mengalami koma pasca cedera yang berlangsung lama dan tidak diakibatkan oleh suatu lesi masa atau serangan iskemia. Merupakan kelanjutan kerusakan otak akibat cedera akselerasi dan deselerasi, dan ini merupakan bentuk yang sering terjadi pada cedera kepala. Biasanya penderita dalam keadaan koma yang dalam dan tetap koma dalam beberapa waktu. Penderita sering menunjukkan gejala dekortikasi atau deserebrasi dan bila pulih sering tetap dalam keadaan cacat berat. Penderita sering menunjukkan gejala disfungsi otonom seperti hipotensi, hiperhidrosis dan hiperpireksia.

2.5
PEMERIKSAAN KLINIS CEDERA KEPALA
            Pemeriksaan klinis merupakan pemeriksaan yang paling komprehensif dalam evaluasi diagnostik penderita cedera kepala, yaitu dengan pemeriksaan-pemeriksaan serial yang cepat, tepat dan noninvasif diharapkan dapat menunjukkan progresivitas atau kemunduran proses penyakit atau gangguan tersebut.
            Pemeriksaan korban cedera kepala yang kesadarannya baik mencakup pemeriksaan neurologis yang lengkap, sedangkan pada penderita yang kesadarannya menurun pemeriksaan yang diutamakan adalah yang dapat memberikan pedoman dalam penanganan di UGD, yaitu:
        Tingkat kesadaran
        Kekuatan fungsi motorik
        Ukuran pupil dan responsnya terhadap cahaya
        Gerakan bola mata (refleks okulo-sefalik dan vestibuler)
            Tingkat kesadaran dinilai dengan dua cara, yaitu kualitatif (dengan urutan komposmentis, apatis, somnolen, delirium, sopor, soporo-koma dan koma) dan kuantitatif, yaitu dengan skala Glasgow (GCS). Skala ini merupakan gradasi sederhana dari ’arousal’ dan kapasitas fungsionil korteks serebral berdasarkan respons verbal, motorik dan mata penderita. Sedangkan fungsionil batang otak (komponen kesadaran lainnya) dinilai dari respons pupil dan gerakan bola mata.
            Penilaian kesadaran dengan GCS ini punya beberapa keuntungan yaitu (1) untuk diagnosa pertama kali masuk RS, (2) dapat dipergunakan untuk monitoring kondisi (perburukan/perbaikan) penderita dan (3) penilaian ini standar dan sangat mudah untuk digunakan baik oleh tenaga medis maupun paramedis.
            Pupil dinilai ukuran serta responsnya terhadap rangsangan cahaya, yang merupakan pemeriksaan awal terpenting dalam menangani cedera kepala. Salah satu gejala dini dari herniasi lobus temporal adalah dilatasi dan perlambatan respons cahaya pupil. Dalam hal ini adanya kompresi maupun distorsi saraf okulomotorius waktu kejadian herniasi tentorial-unkus akan mengganggu fungsi akson parasimpatis yang menghantarkan sinyal eferen untuk konstriksi  pupil. Miosis pupil bilateral dapat muncul pada awal herniasi sefalik sentral akibat kedua jaras simpatis pupilomotor yang berasal dari hipotalamus terganggu sehingga tonus parasimpatisnya menjadi lebih dominan dan menimbulkan konstriksi pupil. Selanjutnya akan terjadi dilatasi pupil dan paralisis respons cahaya. Hippus adalah suatu fenomena yang terdiri dari dilatasi dan konstriksi pupil spontan pada pasien-pasien dengan corak respirasi Cheyne Stokes, yang menandakan integritas fungsional jaras simpatis-parasimpatis pupil (bukan merupakan indikator gangguan fungsi). Disrupsi lengkung aferen refleks cahaya pupil dideteksi dengan tes penyinaran indirek dengan asumsi intaknya saraf otak II (optikus). Dilatasi pupil paradoksal (defek aferen pupil) dikenal dengan istilah pupil ”Marcus-Gunn”. Pupil yang kecil (bilateral) dapat tampak pada pasien-pasien yang menggunakan obat-obat seperti opium, morfin dan sebagainya. Miosis yang timbul pada kasus-kasus dengan lesi pons merupakan akibat inaktivasi strukturil atau fisiologis jaras simpatis yang turun dari hipotalamus melalui sistem aktivasi retikuler ke medula spinalis. Pupil Horner unilateral kadang-kadang tampak pada kasus dengan lesi di batang otak, tetapi pada kasus-kasus trauma perlu dipikirkan tentang kemungkinan putusnya jaras simpatis eferen pada daerah apeks paru, leher bagian bawah atau carotid sheath ipsilateral. Cedera saraf okulomotor traumatika adalah suatu diagnosis  menetapnya dilatasi pupil pada penderita cedera kepala, walaupun kesadarannya sudah pulih. Pupil yang midriasis (6 mm) kadang dapat terjadi akibat trauma langsung pada mata, biasanya unilateral dan tidak disertai paresis okuler. Pupil yang dilatasi bilateral dan fixed pada penderita cedera kepala merupakan akibat dari perfusi serebral yang tidak adekuat seperti hipotensi akibat kehilangan darah, atau gangguan aliran darah serebral karena peningkatan TIK.
            Fungsi motorik biasanya hanya merupakan pelengkap saja mengingat kadang sulit mendapat penilaian akurat dari penderita-penderita dengan kesadaran yang menurun. Masing-masing ekstremitas digradasi kekuatannya dengan skala sebagai berikut:

Skor
Kontraksi otot
Gerakan sendi
Melawan gaya gravitasi
Jenis tahanan yang dapat dilawan
5
(+)
(+)
(+)
Penuh
4
(+)
(+)
(+)
Ringan
3
(+)
(+)
(+)
(-)
2
(+)
(+)
(-)
(-)
1
(+)
(-)
(-)
(-)
0
(-)
(-)
(-)
(-)
           
            Gerakan bola mata merupakan indeks penting untuk penilaian aktivitas fungsional batang otak (formasio retikularis). Penderita yang sadar penuh dan mempunyai gerakan bola mata yang baik menandakan intaknya sistem motorik okuler di batang otak. Pada keadaan kesadaran yang menurun, gerakan bola mata volunter menghilang, sehingga untuk menilai gerakannya ditentukan dari refleks okulosefalik dan okulovestibuler.

2.6.DIAGNOSIS

Foto polos tengkorak
            Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengevaluasi penderita cedera kepala. Akhir-akhir ini menjadi kontroversial, mengingat bahwa hanya sedikit informasi yang didapat yang dapat mengubah alternatif pengobatan yang diberikan. Namun di sisi lain tampaknya keterbatasan fasilitas mengarahkan pemeriksaan ini sebagai suatu penunjang rutin pada kasus-kasus cedera kepala ringan. Dengan proyeksi rutin A-P dan lateral, diharapkan dapat diperoleh informasi tentang lokasi dan tipe fraktur dan kadang juga terlihat pergeseran kelenjar pineal.
            Angiografi serebral
Pemeriksaan ini merupakan prosedur invasif dan cenderung lebih bermanfaat untuk memperkirakan diagnosis adanya hematom intrakranial beserta penanganan, khususnya jika belum tersedia sarana CT Scan otak. Prinsipnya adalah menunjukkan adanya pergeseran pembuluh-pembuluh darah serebral besar dan lokasi hematom. Massa supratentorial biasanya menampilkan pergeseran a.serebri anterior dan v.serebri interna. Walaupun pergeseran ini tidak dapat membedakan edema atau hematom, namun dapat membantu menentukan lokasinya.
            CT Scan otak
            Pemeriksaan ini merupakan metode diagnostik standar terpilh bagi kasus-kasus cedera kepala mengingat tidak invasif dan menampilkan secara jelas lokasi dan adanya perdarahan intrakranial, edema, kontusi, udara, benda asing intrakranial serta pergeseran struktur tengkorak.
            Edema tampak sebagai zona hipodens dibandingkan massa putih otak. Kadang dijumpai adanya efek massa terhadap ventrikel yang berdekatan dan direfleksikan sebagai kompresi, distorsi atau pergeseran sistem ventrikel. Edema ini dapat berupa edema fokal, multifokal atau difus.
            Kontusi serebri tampak sebagai area hiperdens nonhomogen bercampur dengan hipodens. Batasnya biasanya tidak tegas dan bila ada efek massa biasanya minimal.
            Hematom epidural mempunyai ciri gambaran khas berupa bentuk bikonveks atau lentikular (ada perlekatan erat antara dura dengan tabula interna tulang sehingga hematom ini menjadi terbatas).
            Hematom subdural cenderung lebih difus dibandingkan hematom epidural dan tampil dalam batas konkav sesuai dengan permukaan otak.
            Hematom intraserebral traumatika biasanya berlokasi di frontal dan lobus temporal anterior (dapat juga terjadi di lokasi lain). Kebanyakan hematom berkembang segera setelah cedera, tetapi ada juga yang baru timbul kemudian (sampai 1 minggu). Tampil sebagai lesi hiperdens dikelilingi oleh zona hipodens (edema).
            Perdarahan intraventrikular sering kali dikaitkan dengan perdarahan parenkimal. Perderahan ini relatif cepat menjadi isodens dan kemudian menghilang dalam 1 minggu.
            Hidrosefalus obstruktif dapat terjadi akibat hematom fosa posterior yang menimbulkan obstruksi saluran ventrikel.
            Infark iskhemik tampak sebagai daerah hipodens dan biasanya terdeteksi dalam 24 jam pertama setelah onzet.

2.7 PENATALAKSANAAN

Tujuan utama pelaksanaan cedera kranioserebral ialah untuk menghilangkan, mencegah atau meminimalkan kerusakan otak karena proses sekunder.

Pedoman resusitasi dan penilaian awal
1.      Menilai jalan nafas ( A= Airway )
2.      Menilai pernapasan ( B= Breathing )
3.      Menilai sirkulasi ( C= Circulation )
4.      Obati kejang, mula-mula berikan diazepam 10 mg IV perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai 3 kali bila masih kejang. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 15 mg/kgBB IV perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50 mg/menit.
5.      Menilai tingkat keparahan :
a.Cedera kepala ringan (kelompok resiko rendah)
   - GCS 14-15 (sadar penuh, atentif dan orientatif)
   - Tidak ada kehilangan kesadaran
                           - Pasien dapat mengeluh nyeri kepala dan pusing
                           - Pasien dapat menderita abrasi, laserasi atau hematoma kulit kepala
                        b.Cedera kepala sedang
                           - GCS 9-13 (konfusi, letargi atau stupor)
                           - Adanya penurunan kesadaran (konkusi)
                           - Amnesia pasca trauma
                           - Muntah
                          - Tanda kemungkinan fraktur kranium (Battle sign, mata rabun,     hemotimpanum, otore atau rinore)
                          - Kejang
                        c. Cedera kepala berat (kelompok resiko berat)
                         - GCS 3-8 (koma)
                         - Penurunan derajat kesadaran secara progresif
                         - Tanda neurologis fokal
                         - Cedera kepala penetrasi atau teraba fraktur depresi kranium



Pedoman penatalaksanaan
  1. Pada semua pasien cedera kepala dan atau leher, lakukan foto tulang belakang servikal (AP, lateral), colar servikal baru dilepas setelah dipastikan bahwa seluruh tulang servikal C1-C7 normal.
  2. Pada semua pasien CKS dan CKB, lakukan prosedur berikut :
a.       Pasang jalur intravena dengan larutan NaCl 0,9% atau RL
b.      Lakukan pemeriksaan : Ht, darah perifer lengkap, trombosit,kimia darah: glukosa, ureum dan kreatinin, masa protrombin atau tromboplastin parsial dan skrining toksikologi dan kadar alcohol bila perlu.
  1. Lakukan CT Scan dengan jendela tulang, CT Scan lebih sensitive untuk mendeteksi fraktur. Pasien dengan CKR, CKS,  CKB, harus dievaluasi adanya: Hematoma epidural, darah dalam subarachnoid dan intraventrikel, kontusio dan perdarahan jaringan otak, edema serebri, obliterasi system perimesensefalik, pergeseran garis tengah dan fraktur kranium, cairan dalam sinus dan pneumosefalus.
  2. Pada pasien yang koma (GCS<8) atau pasien dengan tanda-tanda herniasi, lakukan tindakan berikut:
a.                   Elevasi kepala 30°
b.                   Hiperventilasi, dengan kecepatan 16-20 kali/menit
c.                   Berikan manitol 20% 1g/kg IV dalam 20-30 menit. Dosis ulangan dapat diberikan 4-6 jam kemudian yaitu sebesar ¼ dosis semula setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam pertama.
d.                  Pasang kateter Foley
e.                   Konsul bedah saraf bila terdapat indikasi operasi (hematoma yang besar, hematoma subdural, cedera kepala terbuka dan fraktur impresi >1 diploe).

Penatalaksanaan khusus
  1. Cedera kepala ringan (GCS: 14-15)
Lakukan pemeriksaan fisik umum, perawatan luka, buat foto kepala, istirahat baring dengan mobilisasi bertahap sesuai dengan kondisi pasien, disertai terapi simptomatis. Observasi minimal 24 jam di rumah sakit untuk menilai kemungkinan adanya hematoma intrakranial misalnya ada riwayat lucid interval, sakit kepala, muntah-muntah, kesadaran menurun, gejala-gejala lateralisasi (pupil anisokor, refleks patologis positif), jika diperlukan buat CT Scan. Penderita tidak perlu dirawat jika :
  1. Orientasi (waktu dan tempat) baik.
  2. Tidak ada gejala fokalneurologik
  3. Tidak ada muntah atau sakit kepala
  4. Tidak ada fraktur tulang kepala
  5. Ada yang bisa mengawasi dengan baik dirumah selama 24 jam pertama.
  6. Tempat tinggal dalam kota

  1. Cedera kepala sedang (GCS : 9-13)
Pasien dalam keadaan ini mungkin mengalami gangguan kardiopulmonal, jika ada gangguan tersebut :
  1. Segera lakukan penilaian ABC yaitu, bersihkan jalan nafas, perbaiki pernafasan, dan sirkulasi, tindakan resusitasi jantung paru jika diperlukan.
  2. Periksa kesadaran, pupil, gangguan fokal neurologis, cedera organ lain, jika ada jejas di leher pasang fiksasi leher.
  3. Foto kepala, bila perlu foto organ tubuh lain yang mencurigakan.
  4. CT Scan jika diduga adanya hematoma intrakranial.
  5. Observasi fungsi vital, kesadaran, pupil dan defisit neurologis.

  1. Cedera kepala berat (GCS : 3-8)
Pasien cedera kepala berat biasanya disertai oleh cedera multiple, disamping kelainan serebral ditemukan juga kelainan sistemik yang menggunakan sistem kardiopulmoner.
Sehingga tindakan pertama yang perlu dilakukan ialah menilai ABC. Setelah penilaian awal dan stabilisasi tanda vital, keputusan segera pada pasien ini apakah terdapat indikasi intervensi bedah saraf segera (hematoma intrakranial yang besar).
  • Setelah keadaan ABC dilaksanakan lakukan pemeriksaan fisik dan neurologis ulang (tanda-tanda vital, tingkat kesadaran, reaksi pupil, defisit fokal serebral, dll), catatan ini merupakan titik awal untuk follow up selanjutnya, yang dilakukan dengan cermat dan awasi hal-hal tersebut dalam waktu-waktu tertentu. Jika tidak ada bukti peningkatan TIK, parameter ventilasi harus diatur sampai pCO2 40 mmHg dan pO2 90-100 mmHg.
  • Monitor tekanan darah, karena autoregulasi sering terganggu pada cedera kepala akut, maka tekanan arteri rata-rata harus dipertahankan untuk menghindari hipotensi atau hipertensi. Hipotensi (<70 mmHg)dapat menyebabkan iskemia otak, sedangkan hipertensi (>130 mmHg) dapat meneksaserbasi serebri.
  • Penatalaksanaan tekanan intra kranial (TIK) meninggi,dilakukan sejak awal yaitu :
  1. Menjaga suhu tubuh tetap normal ( < 37,50). Dapat diberikan kombinasi acetaminophen, selimut dingin, dan lavage air es.
  2. Tinggikan kepala 300, aksis tubuh netral.
  3. Hiperventilasi ringan pertahankan Pa CO2 28-32 mmHg.
  4. Keseimbangan cairan dan elektrolit dengan cairan isotonis.
  5. Jaga CPP > 70 mmHg.
  6. Profilaktik antikonvulsan, minimal sampai minggu pertama setelah cedera kepala, misalnya pada cedera kepala dengan resiko kejang tinggi, seperti impresi fraktur, hematoma intrakranial, diberikan phenitoin dengan dosis 15-20 mg/Kg BB bolus iv, pelan-pelan 50 mg/menit. Dilanjutkan 200-500 mg per hari iv atau per oral.
Jika usaha-usaha tersebut diatas belum berhasil, lakukan terapi primer, yaitu :
  1. Drainase cairan serebrospinal.
  2. Tetapi sedativa (narkotika, benzodiazepine).
  3. Terapi blokade neuromuskular.
Lakukan terapi sekunder jika usaha terapi primer belum berhasil yaitu :
  1. Bolus mannitol, berikan 0,25 g/kg.BB, pemberian mannitol per hari maksimal 200 gram, dan serum osmolaritas £ 310 mOsm/Kg, jika ada gagal ginjal dosis diberikan lebih rendah.
  2. Naikkan CPP.
Lakukan terapi tersier, jika usaha terapi sekunder tidak berhasil yaitu : terapi supresiv metabolik dengan pemberian barbiturat dosis tinggi atau propofol.
            Cara pemberian barbiturat (fenobarbital) : bolus 10 mg/Kg BB iv selama 30 menit,             dilanjutkan 3 jam, lalu pertahankan pada kadar 3-4 mg%, dengan dosis sekitar 1          mg/KgBB/jam. Setelah TIK terkontrol < 20 mmHg selama 24-48 jam, dosis          diturunkan bertahap selama 3 hari.
  • Cairan dan elektrolit.
            Terapi cairan pada saat awal cedera kepala dibatasi untuk mencegah bertambahnya            edema serebri, kecuali jika ada tanda-tanda shok hemorgik. Jumlah cairan diberikan           1500-2000 ml/hari berikan cairan yang mengandung glukosa oleh karena       hiperglikemi dapat menambah edema serebri. Keseimbangan cairan tercapai jika      tekanan darah stabil normal, denyut jantung normal dan volume urine normal ³ 30             ml/jam.
            Pemberian cairan harus disesuaikan pada keadaan tertentu misalnya pada pemberian          diuretik, diabetes insipidus, SIADH, perlu di pantau kadar elektrolit, gula darah,        ureum, kreatinin dan osmolalitas darah.
  • Nutrisi
            Kebutuhan energi pada cedera kepala meningkat rata-rata 40%, protein diberikan 1,5-       2 g/KgBB/hari, lipid 10-40% dari kebutuhan kalori/hari, zice 12 mg/hari, kadar gula            darah dipertahankan < 200 mg/hari. Zice diperlukan untuk proses penyembuhan luka, sintesis protein, mempertahankan endotel vaskuler dan status imunitas, juga sangat      vital untuk fungsi normal otak pemberian nutrisi peroral mulai diberikan pada hari ke         2 dengan memasang pipa nasogastrik sebanyak 2000-3000 kalori.
  • Neuroproteksi
Adanya selang waktu antara terjadinya trauma dengan timbulnya kerusakan jaringan. Dapat diberikan neuroprotektan misalnya sitikolin dengan dosis 1-1,5 g/hari iv.
  • Profilaksis ulkus peptikum akibat stress ulcer, dengan ranitidine 50 mg IV setiap 8 jam atau yang lain.
  • Antibiotik
  • Profilaksis trombosis vena dalam, dengan heparin 5000 unit subkutan setiap 12 jam dapat diberikan 72 jam setelah cedera.
  • CT Scan lanjutan untuk menilai perdarahan yang progresif atau yang timbul belakangan. Namun biaya menjadi kendala.

2.8 KOMPLIKASI
  1. Infeksi : profilaksis antibiotika diberikan bila ada fraktur terbuka, fraktur basis kranii, luka luar yang memberikan resiko tinggi untuk terjadinya infeksi.
  2. Kebocoran LCS, terjadi pada 2-6% pasien dengan cedera kepala tertutup.kebocoran ini berhenti spontan dengan elevasi kepala setelah beberapa hari pada 85% pasien. Otore atau rinore yang menetap atau meningitis berulang merupakan indikasi untuk operasi reparative.
  3. Kejang : dapat timbul segera (dalam 24 jam pertama), early epilepsy (minggu pertama) atau  late epilepsy (setelah satu minggu). Lebih sering timbul pada anak-anak pada orang dewasa jarang terjadi kecuali jika ada fraktur impresi, atau hematoma intrakranial. Kejang dini menunjukkan resiko yang meningkat untuk kejang lanjut, dan pasien ini harus dipertahankan dengan antikonvulsan. Insiden keseluruhan epilepsy pascatrauma lanjut (berulang, tanpa provokasi) setelah cedera kepala tertutup adalah 5%, resiko mendekati 20% pada penderita perdarahan intraserebral atau impresi fraktur.
Pengobatan :
Kejang pertama : fenitoin 200 mg oral, dilanjutkan 3-4 x 100 mg per hari. Status epileptikus : diazepam 10 mg iv dapat diulang dalam 15 menit. Bila cenderung berulang 50-100 mg/500 ml NaCl 0,9%. Jika tidak berhasil ganti obat lain yaitu fenitoin dengan dosis 18 mg/KgBB iv pelan-pelan paling cepat 50 mg/menit. Dilanjutkan dengan 200-500 mg/hari iv atau oral
  1. Perdarahan lambung : insiden 10-14% berikan terapi antasida atau bersama dengan H2 reseptor bloker.
  2. Diabetes insipidus : karena rusaknya kelenjar hipofise sehingga tidak terjadi sekresi hormon antidiuretik timbul poliuria, hipernatremi, dehidrasi. Terapi pitressin (arginine vasopressin) 5-10 u iv/im/se tiap 4-6 jam atau desmopressin aseta (DDAVP) se atau iv 2-4 mg tiap 12 jam. Ini diberikan untuk menjaga volume urine < 200 ml/jam. Beri cairan hipotonik 0,25% atau 0,45% NaCl tergantung beratnya hipernatremia.

2.9 PROGNOSIS
Prognosis  setelah cedera kepala berhubungan dengan berat dan letak cedera kepala. Skor GCS 3-4 memiliki kemungkinan meninggal 85% atau tetap dalam kondisi vegetatif, sedangkan pasien dengan GCS 12 atau lebih kemungkinan meninggal atau vegetatif hanya 5-10%.Pada komusio biasanya kesembuhan terjadi dengan cepat. Pada laserasi otak angka kematiannya rata-rata 40-50%. Sindrom pascakonkusi, perubahan kepribadian yang berkembang pada banyak pasien setelah cedera kepala. Seringkali bertumpang tindih dengan gejala depresi.